13 января 2021 Живой журнал Нальгин Андрей
Важный прорыв в исследовании нового коронавируса SARS-CoV-2 совершила группа учёных Кембриджского университета в Великобритании (не путать с британскими учёными, Кембридж – это действительно передний край науки). И теперь многое прежде тайное стало явным.
Вообще, успехи современной генетики не могут не впечатлять. И в борьбе с CoVID-19 тоже. Хотя многим кажется, что прогресс там очень медленной, разработать действенную и безопасную вакцину за считанные месяцы – это невероятно круто. Но сейчас речь о другом. С самого появления SARS-CoV-2 на радарах профессионалов-медиков подозрения в искусственной конструкции нового вируса были весьма серьёзными. И вот учёные из Кембриджа взялись за это дело тоже всерьёз.
Они раскрыли ключевые генетические изменения, которые привели к появлению смертельно опасного для человека #коронавируса второго издания.
Учёные проанализировали родственный SARS-CoV-2 коронавирус RaTG13, геном которого на 96% сходен с геномом возбудителя COVID-19. Они установили, что ключевые генетические различия затрагивают S-белок (белок-«шип»), играющий решающую роль в заражении коронавирусом человеческой клетки. Именно он связывается с некоторыми рецепторами, например ACE2 в случае SARS-CoV-2. Подобно замку и ключу, белок-шип должен иметь правильную форму, чтобы соответствовать рецепторам клетки. Но рецепторы каждого животного имеют немного другую форму, что означает, что белок-шип связывается с клетками одних видов лучше, чем с аналогичными клетками других.
В базовой форме у вируса RaTG13 S-белок не может эффективно связываться с клеточными рецепторами человека. Но если в него вставить определённые фрагменты S-белка SARS-CoV-2, эффективность связывания резко повысится. И наоборот, если у SARS-CoV-2 заменить часть его шипа белками RaTG13, возможность связывания так же резко упадёт.
Это указывает на то, что аналогичные изменения в спайковом белке SARS-CoV-2 происходили исторически. И такие мутации, накапливаясь, возможно, сыграли ключевую роль в том, чтобы вирус сумел преодолеть видовой барьер. Возможно, используя промежуточного хозяина.
Вместе с тем самого такого хозяина учёные пока назвать не смогли. Предположение о том, что эту роль могли сыграть циветы, не доказано и не опровергнуто. Проблема в том, что эти млекопитающие обитают вдали от гнездилищ китайских летучих мышей, да и с человеком общаются не близко.
Вообще говоря, восприимчивость того или иного организма к инфекции и его последующая способность заражать других зависят от ряда факторов, включая способность SARS-CoV-2 реплицироваться внутри клеток и способность организма бороться с вирусом. К новому коронавирусу оказались уязвимыми некоторые домашние животные. Но передача инфекции от них к человеку также ещё не доказана.
С другой стороны, если предположить, что некий #коронавирус был модифицирован искусственно, пусть даже и в рамках исследования межвидовых переходов или с целью поиска эффективных противовирусных средств на случай эпидемии, а только потом, случайно, вырвался на свободу, то…
/ (C) Источник
Не является индивидуальной инвестиционной рекомендацией | При копировании ссылка обязательна | Нашли ошибку - выделить и нажать Ctrl+Enter | Отправить жалобу
Вообще, успехи современной генетики не могут не впечатлять. И в борьбе с CoVID-19 тоже. Хотя многим кажется, что прогресс там очень медленной, разработать действенную и безопасную вакцину за считанные месяцы – это невероятно круто. Но сейчас речь о другом. С самого появления SARS-CoV-2 на радарах профессионалов-медиков подозрения в искусственной конструкции нового вируса были весьма серьёзными. И вот учёные из Кембриджа взялись за это дело тоже всерьёз.
Они раскрыли ключевые генетические изменения, которые привели к появлению смертельно опасного для человека #коронавируса второго издания.
Учёные проанализировали родственный SARS-CoV-2 коронавирус RaTG13, геном которого на 96% сходен с геномом возбудителя COVID-19. Они установили, что ключевые генетические различия затрагивают S-белок (белок-«шип»), играющий решающую роль в заражении коронавирусом человеческой клетки. Именно он связывается с некоторыми рецепторами, например ACE2 в случае SARS-CoV-2. Подобно замку и ключу, белок-шип должен иметь правильную форму, чтобы соответствовать рецепторам клетки. Но рецепторы каждого животного имеют немного другую форму, что означает, что белок-шип связывается с клетками одних видов лучше, чем с аналогичными клетками других.
В базовой форме у вируса RaTG13 S-белок не может эффективно связываться с клеточными рецепторами человека. Но если в него вставить определённые фрагменты S-белка SARS-CoV-2, эффективность связывания резко повысится. И наоборот, если у SARS-CoV-2 заменить часть его шипа белками RaTG13, возможность связывания так же резко упадёт.
Это указывает на то, что аналогичные изменения в спайковом белке SARS-CoV-2 происходили исторически. И такие мутации, накапливаясь, возможно, сыграли ключевую роль в том, чтобы вирус сумел преодолеть видовой барьер. Возможно, используя промежуточного хозяина.
Вместе с тем самого такого хозяина учёные пока назвать не смогли. Предположение о том, что эту роль могли сыграть циветы, не доказано и не опровергнуто. Проблема в том, что эти млекопитающие обитают вдали от гнездилищ китайских летучих мышей, да и с человеком общаются не близко.
Вообще говоря, восприимчивость того или иного организма к инфекции и его последующая способность заражать других зависят от ряда факторов, включая способность SARS-CoV-2 реплицироваться внутри клеток и способность организма бороться с вирусом. К новому коронавирусу оказались уязвимыми некоторые домашние животные. Но передача инфекции от них к человеку также ещё не доказана.
С другой стороны, если предположить, что некий #коронавирус был модифицирован искусственно, пусть даже и в рамках исследования межвидовых переходов или с целью поиска эффективных противовирусных средств на случай эпидемии, а только потом, случайно, вырвался на свободу, то…
/ (C) Источник
Не является индивидуальной инвестиционной рекомендацией | При копировании ссылка обязательна | Нашли ошибку - выделить и нажать Ctrl+Enter | Отправить жалобу